SuperAPI AI 工具集

cell-host-and-microbe

写作与研究

查看项目

更新于 10-15 20:08

技能介绍

用途:该技能面向投稿选刊与re-framing场景,帮助判断宿主-病原互作或微生物组研究是否符合Cell Host & Microbe的定位,并在投稿前校准研究的重要性与范围。

覆盖范围:细菌、病毒、真菌、寄生虫在宿主背景下的分子与细胞致病机制;微生物组-宿主互作(免疫调节、代谢物信号、定植抵抗、菌群失调致病);微生物的先天与适应性免疫识别、逃逸与共进化;宿主-微生物机制的转化延伸(炎症、感染易感性、代谢病),以及揭示宿主相关功能机制的微生物生态学工作。

证据标尺:要求完整机制故事,需定义分子通路、宿主受体或微生物效应子;重视体内宿主相关性;微生物组研究不能只做16S群落描述,需功能数据(无菌定植、明确菌群、代谢组、宏基因组到功能);需遗传工具(宿主与微生物敲除、条件系统、CRISPR)建立因果;需符合Cell Press数据/代码/材料透明要求,并使用STAR Methods。

结构与投稿:采用Cell Press文章格式(摘要、引言、结果、讨论、STAR Methods),STAR Methods不可省略;需阐述对非专业读者的概念推进;图表自成机制叙事,需图形摘要与eTOC短介绍。投稿前须查阅官方最新作者指南,核对文章类型、长度与图表限制、数据/代码/材料声明(测序数据需存入GEO、SRA等)、报告清单(动物实验ARRIVE、微生物组MIxS)、利益冲突、资助、AI使用披露及预印本政策;若官方说明与本技能冲突,以官方为准。

常见拒稿点:纯描述性微生物组调查;仅体外培养的病原体研究;宣称机制但未做遗传或生化证明;范围过窄;缺少STAR Methods或关键资源表;未提供测序数据登录号。

替代方向:免疫学为主可考虑Immunity或Nature Immunology;病毒结构分子生物学可考虑NSMB或JEM;增量或较窄工作可考虑PLOS Biology、eLife或EMBO Journal;临床/转化研究可考虑Nature Medicine或JEM。

限制:该技能不替代期刊当前官方投稿指南,投稿前必须重新核对Cell Press官网实时说明。